Seberapa Umum Kejang pada Penyakit Alzheimer?

Orang dengan penyakit Alzheimer diperkirakan memiliki peningkatan risiko kejang dua hingga enam kali lipat dibandingkan populasi umum. Selama perjalanan penyakit, di mana saja dari 10 persen hingga 26 persen akan mengalami beberapa bentuk kejang, baik yang tampak maupun tidak, menurut penelitian dari Baylor College School of Medicine. Meskipun masih belum jelas mekanisme mana yang memicu kejang, ada beberapa karakteristik tertentu yang dapat menempatkan seseorang pada risiko yang lebih tinggi.

Gejala

Kejang adalah gangguan listrik yang tiba-tiba dan tidak terkendali di otak. Sementara kita cenderung mengasosiasikannya dengan kejang, kejang kadang-kadang dapat bermanifestasi dengan gejala halus, seperti perubahan perilaku, gerakan, perasaan, atau tingkat kesadaran.

Di antara dua jenis kejang yang paling umum terlihat pada orang dengan Alzheimer:

• Kejang kompleks sebagian adalah orang-orang di mana Anda menjadi tidak menyadari lingkungan Anda dan melakukan tindakan tidak sadar seperti meraba-raba, menampar bibir, mengembara, atau memetik pakaian.
• Kejang tonik-klonik umum ditandai dengan kejang-kejang seluruh tubuh dan sering disertai dengan hilangnya kesadaran dan / atau kontrol kandung kemih secara tiba-tiba.

Masalah waktu

Sebagian besar kejang berlangsung di mana saja dari 30 detik hingga dua menit.Kejang yang berlangsung lebih dari lima menit disebut status epilepticus dan dianggap sebagai darurat medis.

Memiliki dua atau lebih kejang diklasifikasikan sebagai epilepsi.

Penyebab

Penyakit Alzheimer adalah bentuk demensia yang paling umum, menyerang sekitar 5 juta orang Amerika. Alzheimer menyebabkan kemunduran fungsi kognitif yang progresif dan ireversibel, bermanifestasi dengan hilangnya memori dan penurunan kemampuan berpikir atau alasan secara bertahap. Penyakit ini paling sering terlihat pada orang tua dan diyakini mempengaruhi di mana saja dari 4 persen hingga 12 persen orang di atas usia 65.

Penyakit Alzheimer disebabkan oleh akumulasi protein secara bertahap, yang dikenal sebagai beta-amiloid, di otak. Saat molekul protein mulai saling menempel, mereka menciptakan lesi (plak) yang mengganggu jalur saraf pusat fungsi kognitif dan motorik.

Meskipun mungkin tampak masuk akal untuk mengasumsikan bahwa kejang dipicu oleh degenerasi otak, bukti sangat menunjukkan bahwa kejang lebih terkait dengan beta-amiloid itu sendiri.

Beta-amiloid sebenarnya adalah fragmen dari senyawa yang lebih besar yang dikenal sebagai protein prekursor amiloid (APP). Saat APP dihancurkan, produk sampingan tertentu dilepaskan ke otak yang dapat berlebihan - dan secara efektif berlebihan - jalur saraf. Ketika penyakit ini berkembang, akumulasi dari produk sampingan ini dapat menyebabkan sel-sel saraf untuk menembak secara tidak normal, memicu kejang.

Faktor Risiko

Di luar penyebab biokimia dari kejang terkait Alzheimer, ada faktor lain yang dapat menempatkan seseorang pada peningkatan risiko. Diantara mereka:

• Alzheimer dengan onset dini dikaitkan dengan peningkatan kemungkinan kejang, meskipun kejang itu sendiri cenderung berkembang pada penyakit stadium lanjut.
• Mutasi gen presenilin 1 (PSEN1) dan presenilin 2 (PSEN2) dikaitkan dengan hiperproduksi APP. Mutasi genetik ini dilewatkan melalui keluarga dan, menurut penelitian dari Columbia University Medical Center, dapat meningkatkan risiko kejang masing-masing sebesar 58 persen dan 30 persen.

Tingkat keparahan kejang juga tampaknya terkait erat dengan stadium lanjut dari Alzheimer. Orang-orang di fasilitas perawatan perumahan cenderung menjadi yang paling parah terkena dampaknya (walaupun mungkin kejang-kejang itu hanya diakui dalam lingkungan kelembagaan di mana mereka mungkin akan terlewatkan di rumah).

Diagnosa

Tidak semua orang dengan penyakit Alzheimer akan mengalami kejang. Dari mereka yang melakukannya, kejang bisa sulit untuk didiagnosis karena perilaku yang disajikan sering dapat meniru perilaku penyakit itu sendiri. Ini terutama benar dengan kejang kompleks parsial.

Diagnosis kejang terkait Alzheimer sering kali merupakan ilmu yang tidak eksak dan memerlukan masukan dari spesialis yang dikenal sebagai epileptologis.

EEG dan Alat Diagnostik Lainnya

Sementara studi pencitraan yang dikenal sebagai electroencephalogram (EEG) dapat digunakan untuk mengkonfirmasi aktivitas kejang, ia memiliki keterbatasan. EEG mengukur aktivitas listrik di otak dan, dengan demikian, hanya dapat mendiagnosis kejang secara definitif jika kelainan terjadi selama tes. Akibatnya, hanya antara 3 persen dan 10 persen kejang terkait Alzheimer yang didiagnosis dengan EEG saja.

Dengan itu dikatakan, EEG terkadang dapat mendeteksi aktivitas listrik abnormal, yang dikenal sebagai pelepasan epileptiformis, 24 hingga 48 jam setelah kejang. Jika kejang berulang diduga, dokter dapat merekomendasikan EEG nirkabel di mana headset dipakai selama 24 hingga 72 jam untuk menyediakan pemantauan aktivitas otak yang berkelanjutan.

Sementara studi neuroimaging, seperti computed tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI), dapat mendeteksi perubahan di otak yang konsisten dengan Alzheimer, mereka tidak dapat memberi tahu kami apakah perubahan itu konsisten dengan kejang. Hal yang sama berlaku untuk tes darah genetik, yang lebih bermanfaat dalam mendukung diagnosis daripada membuatnya.

Penyaringan Kuisioner

Karena keterbatasan EEG dan alat berbasis laboratorium lainnya, diagnosis kejang terkait Alzheimer sangat tergantung pada kuesioner penyaringan kejang. Isi kuesioner dapat bervariasi tetapi biasanya mengevaluasi risiko Anda berdasarkan:

• Riwayat kesehatan Anda, termasuk riwayat keluarga
• Penggunaan obat saat ini atau sebelumnya
• Kejadian kejang yang dicurigai, termasuk deskripsi gejala

Berdasarkan respons Anda, ahli epileptologi dapat menggunakan algoritma untuk menentukan risiko kejang Anda. Hasil kuesioner positif dipasangkan dengan EEG abnormal dapat memberikan diagnosis yang akurat dalam sembilan dari 10 kasus.

Kasus-kasus yang kurang definitif mungkin masih diperlakukan secara dugaan, terutama pada orang lemah atau lanjut usia di mana kejang dapat menimbulkan risiko kesehatan yang serius.

Diagnosis Banding

Sementara kejang sering hilang pada orang dengan penyakit Alzheimer, jenis kejang, yang dikenal sebagai kejang tidak adanya kejang, Terkadang salah didiagnosis sebagai Alzheimer tahap awal. Kejang absen adalah peristiwa di mana seseorang tiba-tiba "menghilang" dan berkeliaran tanpa tujuan, perilaku yang disebut pengembaraan amnestik.

Untuk membedakan antara pengembaraan amnestik dengan Alzheimer dan pengembaraan amnestik dengan epilepsi, dokter mungkin perlu melakukan pemeriksaan fisik, studi neuroimaging, EEG, dan tes lain untuk menentukan apakah ada tanda-tanda penurunan kognitif.

Karena epilepsi dapat terjadi terlepas dari Alzheimer, dokter dapat mengeksplorasi penjelasan lain untuk kejang, termasuk:

• Serangan stroke atau transient ischemic ("mini-stroke")
• Meningitis atau ensefalitis
• Migrain
• Apnea tidur dan gangguan tidur lainnya
• Kekurangan vitamin B12

Pengobatan

Pengobatan kejang terkait Alzheimer biasanya melibatkan penggunaan obat antikonvulsan seperti Depakote (asam valproik), Neurontin (gabapentin), dan Lamictal (lamotrigin). Bahkan ada beberapa bukti bahwa Keppra antikonvulsan (levetiracetam), yang disetujui untuk pengobatan epilepsi, dapat membantu membalikkan sebagian kehilangan memori pada orang dengan penyakit Alzheimer.

Antikonvulsan lain harus digunakan dengan hati-hati karena dapat meningkatkan gejala demensia. Ini termasuk Dilantin (fenitoin), yang dapat merusak daya ingat dan kecepatan mental; Gabatril (tiagabine), yang dapat memengaruhi memori verbal; dan Topamax (topiramate), di mana 40 persen pengguna mengalami memori signifikan dan gangguan verbal.

Bahkan Tegretol (carbamazepine), yang dianggap sebagai terapi epilepsi tulang belakang, dikaitkan dengan penurunan kecepatan mental dan waktu pergerakan. Penyesuaian dosis terkadang dapat mengurangi efek ini.

Bentuk perawatan epilepsi yang lebih invasif, dikenal sebagai stimulasi otak dalam (DBS), telah menunjukkan janji dalam mengobati kedua kondisi tersebut. Namun, karena membutuhkan pembedahan, DBS dianggap hanya jika gejala epilepsi parah dan semua bentuk perawatan farmasi lainnya gagal.

Bedah saraf jarang dilakukan pada orang dengan Alzheimer karena kejang terutama terkait dengan hiperproduksi APP daripada cedera otak.

Penelitian saat ini

Beberapa peneliti telah berhipotesis bahwa ada hubungan yang melekat, bukan kebetulan, antara penyakit Alzheimer dan kejang, khususnya kejang tidak terdeteksi atau "diam". Unpinning the theory adalah kesimpulan bahwa kontrol kejang dapat meringankan beberapa gejala penyakit Alzheimer.

Ini dibuktikan sebagian oleh studi tahun 2017 yang diterbitkan dalam jurnal Alam di mana para peneliti dari Rumah Sakit Umum Massachusetts di Boston mengevaluasi fungsi otak dua wanita yang lebih tua yang menderita Alzheimer, yang keduanya tidak memiliki riwayat kejang. Keduanya dipilih karena mereka memiliki perubahan dramatis yang tidak biasa pada gejala Alzheimer.

Sementara studi EEG awal menggunakan elektroda kulit kepala tidak menunjukkan bukti kejang, elektroda yang dimasukkan ke otak melalui pangkal tengkorak mengkonfirmasi bahwa kedua wanita tersebut, pada kenyataannya, sering melakukan lonjakan aktivitas listrik yang konsisten dengan kejang.

Setelah diagnosis, kedua wanita tersebut diberi obat anti-kejang. Sementara satu wanita harus menghentikan pengobatan karena efek samping yang tidak dapat ditoleransi, yang kedua memiliki hampir semua gejala yang didiagnosis (bicara kacau, kebingungan) hampir total setelah satu tahun. Satu-satunya penyimpangan terjadi, yang menarik, ketika dia lupa minum obat kejang.

Berdasarkan pengalaman ini, jika subyek masa depan dengan Alzheimer dipastikan memiliki kejang diam, seperti yang diyakini para peneliti, sangat mungkin bahwa suatu hari Alzheimer dapat dikontrol dengan obat-obatan. Penelitian di masa depan diharapkan akan memberikan wawasan yang lebih besar tentang teori yang menarik dan relevan ini.

Sepatah Kata Dari DipHealth

Karena kejang sering diam pada penderita Alzheimer, penting untuk berbicara dengan dokter Anda jika Anda curiga itu terjadi. Ada semakin banyak bukti bahwa epilepsi sedang kurang terdiagnosis pada populasi orang dewasa ini, terutama mereka yang berusia lanjut, tinggal di rumah, dan lemah.

Di antara beberapa petunjuk yang harus dicari:

• Fluktuasi dalam perilaku atau status mental, sering terjadi dalam mantra
• Jarang daripada mengompol rutin
• Tanda-tanda tiba-tiba tetapi halus seperti berkedut dan berkedip

Dengan mengidentifikasi epilepsi sejak dini, mungkin untuk mengendalikan kejang dan mengurangi beberapa pasang surut yang menjadi ciri penyakit Alzheimer.

• Bagikan
• Membalik
• E-mail
• Teks

Apakah halaman ini membantu? Terima kasih atas tanggapan Anda! Apa yang menjadi perhatian Anda? Sumber Artikel

• Lahir, H. Kejang karena penyakit Alzheimer. Ilmu saraf. 2015; 286: 251-63. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2014.11.051.

• Nicastro, N.; Assal, F.; dan Seeck, M. Dari sini ke epilepsi: risiko kejang pada pasien dengan penyakit Alzheimer. Epileptik Dis. 2016; 18 (1): 1-12. DOI: 10.1684 / epd.2016.0808.

• Pandis, D. dan Scarmeas, N. Kejang pada Penyakit Alzheimer: Data Klinis dan Epidemiologis. Epilepsi Curr. 2012; 12 (5): 184-87. DOI: 10.5698 / 1535-7511-12.5.184.

• Lam, A.; Deck, G.; Goldman, A. e al. Kejang Hipokampus Diam dan Paku Diidentifikasi oleh Elektroda Foramen Ovale pada Penyakit Alzheimer. Nat Med. 2017; 23 (6): 678-80. DOI: 10.1038 / nm.4330.

• Sherzai, D.; Losey, T.; Vega, S. et al. Kejang dan demensia pada lansia: Sampel Rawat Inap Nasional 1999-2008. Perilaku Epilepsi. 2014: 36: 53-6. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2014.04.015.